Monografía de Producto 

 
 
 

Activitón® 

Polivitamínico con Minerales 

 

 

 

 

 

01 Julio,2019 

 

 

 

 

 

1. NOMBRE DEL MEDICAMENTO 
Activitón ® Polivitaminico con minerales, Cápsulas. 
 
2. CATEGORÍA FARMACOLÓGICA 
Suplemento nutricional 
 
3. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA EN TÉRMINOS DE LAS SUSTANCIAS ACTIVAS 
 
VITAMINAS 

Ácido ascórbico mal a especial 

90,00 mg 

Nicotinamida 

30,00 mg 

DL-Alfatocoferil acetato (vitamina E sintética9 

30,00 mg 

Pantotenato de calcio 

15,00 mg 

Vitamina B12 (1:1000) 

9,00 mg 

Piridoxina clorhidrato 

3,00 mg 

Tiamina monohidrato 

2,55 mg 

Betacaroteno 30% 

2,00 mg 

Biotina 1% 

0,45 mg 

Vitamina D3 (1000000 UI/g) 

0,40 mg 

Ácido fólico 

0,40 mg 

FD&C Rojo # 40 CI 16035 

MINERALES 

0,4802 mg 

Fosfato dibásico de calcio anhidro (equivalente a 111,2 mg de calcio)  377,7800 mg 

Óxido de magnesio pesado (equivalente a 70 mg de magnesio) 

116,0400 mg 

Sulfato ferroso desecado 87,5% (equivalente a 15 mg de hierro) 

46,6100 mg 

Sulfato de zinc monohidrato (equivalente a 15 mg de zinc) 

41,1622 mg 

Sulfato de cobre anhidro (equivalente a 2 mg de cobre) 

5,0200 mg 

Fluoruro de sodio (equivalente a 2 mg de flúor) 

4,4200 mg 

Levadura de selenio (2 mg/g) (equivalente a 75mcg de selenio) 

37,5000 mg 

FD&C Rojo # 40 CI 16035 

1,5488 mg 

 
4. FORMA FARMACÉUTICA 
Cápsulas. 

5.  CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
5.1. Indicación 
Suplemento vitamínico con minerales. 

 
5.2. Dosis y método de administración 
 
Vía de administración: oral 
 
Dosis de adulto: tomar una cápsula de vitaminas y una cápsula de minerales diariamente junto con 
un vaso de agua 
 
Como  regla  general,  no  se  puede  tomar  asociaciones  de multivitamínicos  con minerales  por  un 
periodo continuo mayor a los 12 meses. 
 
Para maximizar la eficacia de la piridoxina y del zinc, tome el medicamento con el estómago vacío 
junto con un vaso de agua.

 

 
5.3. Contraindicaciones 

 

• Hipersensibilidad a cualquiera de los componentes activos y excipientes de este medicamento; 
presencia de las respectivas hipervitaminosis. 
• Por su contenido de Vitamina D: contraindicado en casos de hipercalcemia. 
• Por su contenido de Hierro: contraindicado en casos de hemocromatosis, hemosiderosis. 
•  Por  su  contenido  de  Calcio:  contraindicado  en  hipercalcemia  (asociada  a  sarcoidosis, 
hiperparatiroidismo, hipervitaminosis D, ciertos tipos de cáncer) 
• Por su contenido de fluoruro: contraindicado en áreas geográficas donde el contenido de flúor en 
el agua es mayor de 0.6 ppm. 
• Por su contenido de magnesio: contraindicado en caso de insuficiencia renal. 
• 

Por  su  contenido  de  Pantotenato  Dicálcico:  hipercalcemia,  hipercalciura,  fibrilación 

ventricular. 
 
5.4. Advertencias especiales y precauciones para el empleo 
 
Esta fórmula no está destinada para el tratamiento específico de deficiencias severas de vitaminas 
y minerales. No usar en el tratamiento específico de deficiencias severas de vitaminas y minerales. 
 
EVALÚE LA INGESTA DE VITAMINAS Y MINERALES PROVENIENTE DE LA DIETA NORMAL, ALIMENTOS 
FORTIFICADOS, SUPLEMENTOS NUTRICIONALES, Y OTROS FÁRMACOS CONCOMITANTES ANTES DE 
UTILIZAR  ESTE  MEDICAMENTO.  LOS  ANCIANOS  Y  MADRES  EMBARAZADAS  DEBER  TOMAR  ESTE 
PRODUCTO BAJO PRESCRIPCIÓN MÉDICA 

 
Vitamina A: Dosis orales únicas por encima de 25,000 U/kg pueden ocasionar toxicidad aguda. Los 
niveles de vitamina A y de proteína ligadora de retinol se encuentran reducidos en pacientes que 
han sido sometidos con éxito a trasplante renal. Su necesidad de recibir suplementos de vitamina A 
debe ser evaluada con cautela, con base en los valores plasmáticos de retinol y de proteína ligadora 
de retinol. Deben evitarse dosis altas de vitamina A durante la radio/quimioterapia. 
 
Los pacientes ancianos, embarazadas y lactantes tienen diferentes necesidades nutricionales lo que 
conl eva a uso solo por prescripción médica. 
 
Vitamina C (ácido ascórbico): se recomienda cautela en caso de terapia anticoagulante concurrente, 
terapia concurrente con deferoxamina, litiasis renal a recurrencia. 
Vitamina  D3  (colecalciferol):  se  recomienda  cautela  en  caso  de  presencia  de  cardiopatías  y/o 
nefropatías  (posibilidad  de  exacerbación  relacionada  a  efectos  hipercalcémicos  persistentes 
durante  el  uso  terapéutico),  hiperfosfatemia  (riesgo  de  calcificación  metastásica),  sarcoidosis  u 
otras enfermedades granulomatosas. La hipervitaminosis D puede ocurrir con dosis relativamente 
bajas en individuos sensibles. El riesgo de toxicidad es particularmente evidente en infantes y niños 
con dosis tan bajas como 400 unidades diariamente. En general, la administración crónica (durante 
varias semanas o meses) de 20,000 a 60,000 unidades por día en adultos y 2000 a 4000 unidades 
por día en niños producirá síntomas de hipercalcemia 
Zinc:  se  recomienda  cautela  al  administrar  el  medicamento  a  pacientes  con  hemocromatosis 
(homocigotos). 
Magnesio: si bien el contenido de magnesio se encuentra dentro de los valores recomendados para 
su  uso  como  suplemento  nutricional,  debe  tomarse  en  consideración  cuando  se  administra  a 
pacientes con insuficiencia renal o con bloqueo cardíaco. 
Ácido fólico: no debe administrarse como agente único en el tratamiento de anemias perniciosas, 
ya que pueden enmascararse los síntomas originados por carencia de vitamina B-2. Deben evitarse 
dosis superiores a 0.4 mg/día hasta que se haya decartado el diagnóstico de anemia perniciosa. 
Pantotenato  de  Calcio:  debe  realizarse  un  control  médico  especial  en  insuficiencia  renal, 
enfermedad cardiaca, hipoparatiroidismo y sarcoidosis. Puede agraver las litiasis renales cálcicas. 
Conviene controlar a los individuos que toman otros preparados con calcio bien con vitamina D a 
dosis elevadas. 
Fluoruro  de  sodio:  en  el  caso  de  insuficiencia  renal,  puede  haber  una  elevación  de  los  niveles 
plasmáticos de flúor. Se recomienda que su ingesta se realice con agua, nunca con leche ya que esta 
modifica la absorción de fluor. 
 
Precauciones generales 

**Este medicamento puede producir reacciones alérgicas porque contiene FD&C Rojo #40 CI 
16035. Puede provocar asma, especialmente en pacientes alérgicos al ácido acetilsalicílico. 

 

5.5. Interacciones con otros productos medicinales y otras formas de interacción 
• Anticoagulantes y vitamina A: aumento del riesgo de sangrado, se recomienda cautela si se usa 
ambos  fármacos  concomitantemente.  Monitoree  en  busca  de  signos  y  síntomas  de  sangrado 
excesivo. 
• Minociclina y Vitamina A: aumento en el riesgo de presentar pseudotumor cerebri. 
• Colestipol y vitaminas liposolubles: disminución leve de la absorción de vitaminas liposolubles. 
• Piridoxina y altretamine: respuesta reducida a altretamine. 
• Piridoxina y levodopa: la piridoxina en dosis de 5 mg o más al día puede disminuir apreciablemente 
los efectos de levodopa. 
•  Piridoxina  y  alimentos:  la  ingesta  simultánea  con  alimentos  retarda  y  reduce  la  absorción  de 
piridoxina. 
• Ácido aminosalicílico y vitamina B12: reducción en la absorción de vitamina B12. Sin embargo, esta 
interacción es de dudosa relevancia clínica a menos que grandes dosis de ácido aminosalicílico sean 
ingeridas por períodos prolongados. 
• Cloramfenicol y vitamina B12: disminución de la respuesta hematológica a la vitamina B12 
• Colchicina y vitamina B12: disminución de la absorción de vitamina B12 
• Vitamina B12 y fármacos que reducen la acidez gástrica: disminución de la absorción de vitamina 
B12 
• Vitamina C y pruebas de sangre oculta en heces: no debe ingerirse vitamina C dentro de 48 a 72 
horas antes de una prueba de sangre oculta en heces dependiente de aminas. 
• Vitamina C y deferoxamina: se debe tener cautela si se requiere administrar suplementos de ácido 
ascórbico en un paciente que recibe terapia con deferoxamina para sobrecarga crónica severa de 
hierro, ya que el uso concomitante puede resultar en insuficiencia cardíaca; sólo inicie la terapia con 
ácido  ascórbico  después  que  el  paciente  ha  recibido  un  mes  de  tratamiento  regular  con 
deferoxamina y sólo si el paciente se encuentra recibiendo tratamiento regularmente, idealmente 
poco después de que la bomba de infusión ha sido ajustada. Durante la terapia con deferoxamina, 
no se deben sobrepasar dosis de 200 mg/día (en dosis divididas) en adultos, 50 mg/día en niños de 
menos  de 10 años  de edad  o  100 mg/día  en  niños mayores. Se  recomienda  el monitoreo  de  la 
función cardíaca durante la coadministración. 
• Vitamina D3 y antiácidos conteniendo hidróxido de aluminio: no se recomienda su administración 
concurrente,  especialmente  en  pacientes  con  insuficiencia  renal.  Si  no  pudiera  evitarse  esta 
combinación, vigile a los pacientes en busca de toxicidad por aluminio (encefalopatía, convulsiones, 
coma) y ajuste la dosis concordantemente. 
•  Vitamina  D3  y  tiazidas,  cimetidina,  Colestipol,  aceite  mineral,  fenitoína,  fenobarbital, 
carbamazepina, orlistat: la administración simultánea puede reducir la exposición a vitamina D y 
resultar en eventos adversos relacionados a deficiencia de vitamina D. 
•  Vitamina  E  y  Colestipol,  orlistat:  la  administración  simultánea  puede  reducir  la  exposición  a 
vitamina D y resultar en eventos adversos relacionados a deficiencia de vitamina D 
• Biotina y carbamazepina o primidona: disminución de la absorción de biotina. 
• Lecitina de soya: Se conocen pocas interacciones con este producto y una de las más importantes 
se deriva de su efecto al incrementar la agregación plaquetaria. 

• Calcio: Los diuréticos tiazídicos reducen la excreción urinaria de calcio. Debido al aumento del 
riesgo  de  hipercalcemia  se  debe  monitorizar  periódicamente  el  calcio  sérico  durante  el  uso 
concomitante con diuréticos tiazídicos. 
Los corticoesteroides sistémicos reducen la absorción del calcio. Además, podría reducirse el efecto 
de  la  vitamina  D.  Durante  el  uso  concomitante,  podrá  ser  necesario  aumentar  la  dosis  de 
Calcio/Vitamina D3. 
El ácido oxálico (p.ej., presente en las espinacas y el ruibarbo) y el ácido fítico (p.ej., presente en los 
cereales integrales) pueden inhibir la absorción del calcio por la formación de compuestos insolubles 
con los iones de calcio. El paciente no deberá tomar productos de calcio en las dos horas siguientes 
a la ingesta de alimentos con alto contenido de ácido oxálico y ácido fítico. 
La hipercalcemia puede aumentar la toxicidad de los glucósidos cardiacos durante el tratamiento 
con calcio y vitamina D. Se deberá monitorizar a los pacientes con respecto al electrocardiograma 
(ECG) y los niveles séricos de calcio. 
Si  se  utiliza de forma  concomitante un bifosfonato o fluoruro de sodio, este preparado se debe 
administrar al menos tres horas antes de la ingesta de Calcio/Vitamina D3 ya que puede reducirse 
la absorción gastrointestinal. 
Puede reducirse la eficacia de levotiroxina si se utiliza simultáneamente con calcio, debido a una 
reducción  de  la  absorción  de  levotiroxina.  Deben  transcurrir  al  menos  cuatro  horas  entre  la 
administración de calcio y levotiroxina. 
 
La  absorción  de  los  antibióticos  quinolónicos  puede  verse  alterada  si  se  administran  de  forma 
concomitante con  calcio. Los  antibióticos  quinolónicos se  deberán tomar  dos  horas  antes o  seis 
horas después de la ingesta de calcio. 
 
• Calcio y bisfosfonatos: reducción de la absorción de bisfosfonatos o bismuto; adminístrense con 
al menos ½ hora de separación entre sí 
• Calcio y amprenavir: reducción de la eficacia de amprenavir; adminístrense con al menos 1 hora 
de separación 
•  Calcio  y  atenolol,  captopril,  tetraciclinas,  quinolonas,  imidazoles,  levotiroxina:  reducción  de  la 
eficacia de atenolol, captopril, tetraciclinas, quinolonas, imidazoles, levotiroxina; adminístrense con 
al menos 2 horas de separación 
• Calcio y tiazidas: aumento del riesgo de hipercalcemia debido a disminución de la excreción renal 
de calcio. 
• Hierro y colestiramina o productos que contienen aluminio, calcio o magnesio: disminución de la 
absorción de hierro. Adminístrense con al menos 2 horas de separación entre sí. 
•  Hierro  y cloramfenicol: disminución  de  la eficacia del  hierro.  El  cloramfenicol interfiere  con  la 
maduración de los eritrocitos en muchos pacientes. 
• Hierro y quinolonas, tetraciclinas, levodopa, levotiroxina, metildopa, micofenolato: disminución 
de la absorción de quinolonas, tetraciclinas, levodopa, levotiroxina, metildopa, micofenolato. 
• Hierro y fármacos inhibidores de la acidez gástrica: reducción de la absorción y por tanto de la 
biodisponibilidad del hierro. 
• Hierro y soya, cafeína, té, cacao: disminución de la absorción de hierro. 

• Zinc y calcio: reducción en la absorción del zinc 
• Zinc y quinolonas, tetraciclinas, cobre: disminución de la absorción de quinolonas, tetraciclinas, 
cobre 
• Zinc y cafeína, fósforo, calcio, fitatos: disminución de la absorción de zinc. 
•Óxido  de  Zinc:  Los  suplementos  dietéticos  de  zinc  pueden  interactuar  o  interferir  con  los 
medicamentos que toma y, en algunos casos, los medicamentos pueden reducir los niveles de zinc 
presentes en el cuerpo. 
Tomar suplementos dietéticos de zinc con antibióticos a base de quinolona o tetraciclina, reduce 
tanto la cantidad de zinc como del antibiótico que absorbe el cuerpo. 
Los  suplementos  dietéticos  de  zinc  pueden  reducir  la  cantidad  de  penicilamina  que  absorbe  el 
cuerpo. También disminuyen el efecto de la penicilamina. 
Las tiazidas, como la clortalidona y la hidroclorotiazida aumentan la cantidad de zinc que se elimina 
en la orina. La ingestión a largo plazo de los diuréticos a base de tiazidas podrían reducir la cantidad 
de zinc en el cuerpo. 
 
• Potasio y diuréticos ahorradores de potasio, inhibidores ECA, indometacina: aumento sustancial 
del riesgo de hiperkalemia. 
• Potasio: el regaliz puede antagonizar los efectos del potasio. 
• Potasio: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) y los bloqueadores de los 
receptores de angiotensina (BRA); Diuréticos carentes de potasio; Diuréticos de asa y tiazídicos. 

•Ácido fólico: La administración prolongada de fenitoína ocasiona una deficiencia de ácido fólico en 
el  27-91%  de  los  pacientes,  produciéndose  anemia  megaloblástica  en  el  1%  de  los  pacientes 
tratados. La administración de ácido fólico, por otra parte, ocasiona un aumento del metabolismo 
de  la  fenitoína  y  una  disminución  de  las  concentraciones  plasmáticas  de  este  fármaco.  El  uso 
concomitante de cloramfenicol y ácido fólico puede antagonizar la respuesta hematológica al ácido 
fólico. La administración crónica de colestiramina puede interferir con la absorción del ácido fólico. 
Los pacientes tratados con ambos fármacos deberán recibir el ácido fólico 1 hora antes o 4-6 horas 
después de la colestiramina. Los antagonistas del ácido fólico como el metotrexato, la pirimetamina, 
el triamterene o el trimetoprim, inhiben la dihidrofolato reductasa y por lo tanto la acción del ácido 
fólico,  especialmente  si  se  utilizan  en  grandes  dosis  o  durante  períodos  prolongados.  Por  el 
contrario, el ácido fólico puede reducir la toxicidad del metotrexato cuando este se administra en 
dosis adecuadas para el tratamiento de la artritis reumatoide. 
El  ácido  fólico  puede  disminuir  las  concentraciones  plasmáticas  de  fenobarbital,  fenitoína, 
primidona  y succinimidas aumentando su metabolismo  y la frecuencia  de  crisis convulsivas. Por 
tanto no se recomienda el uso concomitante con estos medicamentos. En caso necesario, el médico 
deberá monitorizar de cerca al paciente y ajustar la dosis anticonvulsivante de manera apropiada. 
La administración simultánea de ácido fólico y cloranfenicol en pacientes con carencia de folato, 
puede antagonizar la respuesta hematopoyética al ácido fólico. 
Otros medicamentos que pueden afectar de forma adversa a la absorción o metabolismo del ácido 
fólico  pudiendo  producir  estados  de  deficiencia  de  folato  son:  suplementos  de  cinc,  antiácidos, 
colestiramina,  colestipol,  triamtereno,  antimaláricos,  sulfasalacina,  corticosteroides  (uso 

prolongado),  anticonceptivos  orales,  antiepilépticos  (carbamacepina  o  ácido  valproico), 
antagonistas  del  ácido  fólico  (metotrexato,  sulfonamidas,  trimetoprim,  pirimetamina, 
aminopterina, cotrimoxazol, triamtereno), alcohol o antituberculosos. 
 
•Pantotenato de calcio: La vitamina D aumenta la absorción de calcio. El salvado y los corticoides 
disminuyen  la  absorción  de  calcio.  Los  diuréticos  tiazídicos  disminuyen  la  excreción  de  calcio  y 
aumentan por tanto su concentración plasmática produciendo hipercalcemia. El calcio disminuye la 
absorción  de  tetraciclinas,  fluoroquinolonas,  fenitoína  y  sales  de  hierro.  El  calcio  aumenta  los 
efectos tóxicos de los glucósidos digitálicos. 
 
•Óxido de magnesio: tetraciclinas, quinolonas, bifosfonatos, calcio y alimentos ricos en calcio. 
 
•Selenio: el cisplatino, medicamento de quimioterapia utilizado en el tratamiento contra el cáncer, 
puede causar que disminuyan los niveles de selenio, pero se desconoce qué efectos específicos tiene 
en el cuerpo. 
 
5.6. Embarazo y lactancia 
 
5.6.1. Embarazo 
El  uso  de  esta  asociación  de  vitaminas  y  minerales  en  la  embarazada  debe  ser  indicada 
exclusivamente por un médico 
 
• Vitamina A: No se ha determinado la seguridad durante el embarazo de dosis de vitamina A que 
sobrepasan  6000  U/día.  Dosis  que  sobrepasan  el  consumo  diario  recomendado  (RDA)  de  2500 
UI/día deben ser evitadas en mujeres que estén o que pueden quedar embarazadas. Las dosis de 
vitamina A que sobrepasan la RDA son clasificadas por la FDA como categoría X. 
• Vitamina D: debido a la carencia de información de seguridad en humanos, el colecalciferol a dosis 
terapéuticas  debe  ser  usado  en  embarazadas  sólo  si  los  beneficios  potenciales  para  la  madre 
sobrepasan los riesgos para el feto. 
• Lecitina de soya: no se dispone de evidencia sobre el uso seguro de lecitina de soya durante el 
embarazo. 
 
5.6.2. Lactancia 
 
Su uso se debe dar solo bajo supervisión médica. 
 

• Vitamina A: la evidencia disponible y/o el consenso de los expertos no es concluyente o es 
inadecuado para determinar el riesgo para los niños cuando se usa durante la lactancia. Evalúe 
el beneficio potencial del fármaco para la madre vs. los riesgos potenciales para el recién nacido 
antes de prescribir este medicamento durante la lactancia. La RDA en mujeres que amamantan 
es de 5,000 U de vitamina A. 

•  Vitamina  D:  no  puede  descartarse  el  riesgo  para  el  bebé  que  es  amamantado.  Ingestas 
maternas de hasta 10,000 UI (250 µg) por día por 5 meses han sido reportadas como seguras 
para el bebé que es amamantado; sin embargo, si se requirieran dosis farmacológicas, deben 
monitorearse los niveles de calcio en el bebé. 

 
5.7. Efectos sobre la habilidad para conducir y operar maquinaria 
No aplicable 
 
5.8. Reacciones adversas 
Al emplearlo a las dosis y de la manera recomendada, ACTIVITÓN® es un medicamento seguro y 
presenta  riesgos  mínimos  para  quien  lo  usa.  Como  todas  las  sustancias  medicinales,  puede 
presentarse hipersensibilidad a cualquiera de los componentes de ACTIVITÓN® cápsulas. 
A continuación, se describen efectos adversos asociados a algunas vitaminas y minerales de especial 
relevancia, cuando se usan a dosis mayores que las aquí recomendadas. 
 
•  Vitamina  A:  hipervitaminosis  A  (fatiga,  malestar,  anorexia,  vómito,  hepatoesplenomegalia, 
ictericia,  leucopenia,  resequedad  de  la  piel,  aumento  de  la  presión  intracraneana,  artralgia, 
engrosamiento  óseo).  Alopecia,  dermatitis  atópica,  queilitis,  dermatitis  facial,  sequedad  de  las 
mucosas,  eccema,  eritema,  cambios  en  la  coloración  de  la  piel,  fragilidad  vascular,  e 
hipercarotenemia  han  sido  todas  asociadas  al  uso  crónico  de  vitamina  A.  Otras  reacciones  más 
frecuentes  incluyen  resequedad  del  pelo,  disminución  en  la  cantidad  de  pelo,  alopecia  corporal 
total, prurito, y fragilidad de la piel. Con dosis excesivas de vitamina A pueden también presentarse 
reacciones de fotosensibilidad. Los cambios dérmicos son poco frecuentes entre los primeros signos 
de  hipervitaminosis  A.  Gingivitis,  anemia,  hipoprotrombinemia,  neutropenia.  Flujo  hepático 
vascular anormal, cirrosis, hepatotoxicidad (hepatomegalia, esplenomegalia, arañas vasculares, 
eritrosis palmar, ascitis e ictericia). Elevación de la fosfatasa alcalina y de la bilirrubina los niveles 
séricos de transaminasas pueden presentar ligeras elevaciones. Osteoporosis y osteoesclerosis han 
sido asociadas a dosis altas de vitamina A. También pueden presentarse calcificaciones ectópicas en 
los  tendones,  músculos,  ligamentos  y  tejido  subcutáneo.  Los  efectos  esqueléticos  pueden  ser 
permanentes.  Diplopía,  irritabilidad  (tratamiento  agudo),  depresión  y  psicosis  (tratamiento 
prolongado). Disnea. La mayoría de las reacciones tóxicas agudas asociadas a la vitamina fueron 
reportadas en infantes y fueron debidas a suplementos con mega dosis en este grupo etario. Los 
efectos en el sistema nervioso central incluyen convulsiones, somnolencia, pseudotumor cerebri, 
cefalea, insomnio, y somnolencia 
• Vitamina B1 (tiamina): púrpura pigmentosa crónica. 
• Vitamina D3 (colecalciferol): nausea, vómito, estreñimiento, hipervitaminosis D (que puede ocurrir 
con dosis relativamente bajas, 400 unidades por día, en individuos sensibles); disminución de HDL, 
elevación de LDL, hipercalcemia. 
• Lecitina de soya: distensión abdominal, diarrea, nausea y aumento de peso. 
Reacciones alérgicas, como angioedema (hinchazón debajo de la piel), y reacciones cutáneas como 
picazón,  dermatitis (inflamación  de la piel) y  exantema  (erupción generalizada). También  puede 
causar dolor de estómago y diarrea. La frecuencia de estos Se desconocen los efectos secundarios. 

Las personas que son hipersensibles (alérgicas) a la lecitina de soja, la soja, el maní, a otras plantas 
de la familia de las leguminosas (que incluyen alubias, lentejas y guisantes) o al polen de abedul. 
 
• Fluoruro de sodio: erupciones acneiformes, daños en las uñas, hipotiroidismo, nausea, vómito, 
anorexia,  diarrea,  pirosis  gástrica,  úlceras,  fluorosis  dental,  trastornos  hematológicos,  dolor 
periarticular, fracturas, osteomalacia, fluorosis esquelética, nefrotoxicidad. 
Cefalea, diarrea, dolor abdominal, pudiéndose evitar si se ingiere junto con el alimento. Raramente 
puede  desarrol ar  erupciones  exantémicas.  Con  dosis  altas  pueden  aparecer  manchas  blancas, 
marrones, o negras en el esmalte dental (fluorosis dental), rigidez y dolores en los huesos. 
 
•  Hierro:  nausea,  flatulencia,  estreñimiento,  diarrea,  anorexia  y  pirosis.  La  tolerabilidad 
gastrointestinal  depende  la  cantidad  de  hierro  elemental  ionizado  disponible.  Cambios  en  la 
coloración superficial de los dientes, prevenible o eliminable mediante higiene oral adecuada. 
• Zinc: disminución de la dismutasa de superóxidos de cobre-zinc eritrocitaria. 
•  Magnesio: la  administración  de magnesio, especialmente  en  pacientes  con insuficiencia  renal, 
puede  l evar  a  la  pérdida  de  los  reflejos  tendinosos  profundos,  hipotensión,  confusión,  parálisis 
respiratoria, arritmias cardíacas o paro cardíaco. Se ha reportado aumento del tiempo de sangrado. 
Puede presentarse diarrea, erupción y efectos oculares. 
La reacción adversa que más se puede producir es la diarrea y la más grave es la hipermagnesemia. 
Con más frecuencia: diarreas. 
Con  frecuencia  muy  rara:  hipermagnesemia.  Se  ha  observado  hipermagnesemia  tras  la 
administración prolongada de hidróxido de magnesio en pacientes con insuficiencia renal. 
Con frecuencia no conocida: dolor abdominal. 
 
•  Potasio:  hiperkalemia,  cambios  electrocardiográficos,  nausea,  dolor  abdominal,  diarrea, 
indigestión, ulceración intestinal y esofágica 
  Pantotenato de calcio: su uso oral puede producir irritación gastrointestinal y estreñimiento. A 

dosis excesivamente altas origina hipercalcemia, especialmente en pacientes con fal o renal. 

5.9. Sobredosis 
Vitamina A: La toxicidad por la administración prolongada de vitamina A es poco común a dosis 
menores a 100,000 U internacionales/día; sin embargo el riesgo puede aumentar con la presencia 
de  enfermedad  hepática  o  renal,  bajo  peso  corporal,  malnutrición  de  proteínas, 
hiperlipoproteinemia,  consumo  de  alcohol,  o  deficiencia  de  vitamina  C.  para  adultos  la  ingesta 
crónica de más de 30 mg de retinol por día frecuentemente l eva a hipervitaminosis A; sin embargo, 
síntomas leves pueden  aparecer  a niveles  dietéticos  crónicos  tan  bajos  como 10  mg por día. Se 
puede presentar toxicidad en infantes a quienes se administra tampoco como 7.5 a 15 mg de retinol 
por 30 días. Puede presentarse toxicidad por vitamina A por la ingestión de más de 500 mg de retinol 
(más de 1 mil ón UI) en adultos, o 100 mg en niños pequeños, o 30 mg (300,000 UI) en infantes. Los 
pacientes con insuficiencia renal pueden desarrol ar hepatotoxicidad con tan poco como 400 UI/día. 
La duración de la exposición que resulta en hepatotoxicidad también es variable y oscila desde 11 
días a 30 años. En muchos casos de detención de la vitamina A resulta en la reversión de los efectos 
hepatotóxicos, pero también se han reportado casos de progresión. 
 
El consumo crónico de vitamina puede ocasionar daño hepático crónico. El grado de daño hepático 
parece encontrarse relacionada a las dosis de vitamina A. 
 
Los síntomas de envenenamiento crónico con vitamina son diversos y variables incluyen cefalea, 
náuseas  y  vómitos  debidos  a  aumento  de  la  presión  intracraneana,  dolor  esquelético  signos  y 
síntomas mucocutáneo, hepatomegalia, hipercalcemia, y anormalidades hematológicas. También 
puede presentarse piel seca y pruriginosa, dermatitis eritematosa, fisuras en los labios, anorexia, 
edema, hemorragia, irritabilidad y fatiga. Otros síntomas incluyen sudoración nocturna, molestias 
abdominales, retardo del crecimiento, cierre prematuro de las epífisis, vértigo, alopecia, aumente 
la pigmentación, inflamación de la lengua, labios y encías. 
La toxicidad aguda por vitamina A se caracteriza por dolor de cabeza severo, mareo, hepatomegalia, 
vómito, irritabilidad, somnolencia, y papiledema. Se presenta una descamación generalizada de la 
piel después de 24 horas. 
Generalmente los signos y síntomas de la toxicidad por vitamina A se resuelven rápidamente una 
vez  que  la  ingesta  ha  cesado.  El  pronóstico  es  usualmente  favorable  en  pacientes  con  función 
hepática alterada y hepatomegalia. Sin embargo, el síndrome  puede persistir una vez que se ha 
desarrol ado ascitis e hipertensión portal. 
Niacinamida: hepatotoxicidad. La niacina produce vasodilatación periférica y rubor, un efecto no 
generalmente compartido con la niacinamida. Sin embargo, raramente se ha observado rubor con 
la  niacinamida,  lo  que  sugiere  que  la  vitamina  puede  no  ser  totalmente  carente  de  actividad 
vasodilatadora.  En  contraste  con  la  niacina,  reacciones  dermatológicas  tales  como  erupciones, 
ronchas, y eritema facial han sido solo raramente reportadas con la niacinamida. Se ha reportado 
diarrea, nausea y vómito durante la terapia con niacinamida, particularmente con dosis altas. La 
incidencia de diarrea es baja. Se ha reportado elevación de las pruebas de función hepática y lesión 
hepática (incluyendo ictericia obstructiva y lesiones del parénquima hepático) con la administración 
de niacinamida en dosis relativamente grandes. La incidencia de hepatotoxicidad es probablemente 
muy baja. Ocasionalmente se ha observado mareo y cefalea durante la terapia con niacinamida; sin 

embargo, la incidencia  de este  efecto  adverso es  baja, incluso con  dosis  altas. Raramente  se ha 
descrito visión borrosa durante la terapia con niacinamida. 
Vitamina  B5  (ácido  pantoténico,  D-pantenol):  eczema,  diarrea  (como  resultado  de  la ingesta  de 
grandes dosis). 
 
Vitamina  C  (ácido  ascórbico):  dosis  altas  de  vitamina  C  pueden  elevar  la  glucosa  en  plasma  e 
interferir con las determinaciones de glucosa en orina, ocasionar esofagitis y obstrucción intestinal, 
diarrea, nefropatía tubulointersticial. 
Hierro: Después de la ingestión oral toxicidad gastrointestinal en particular vómitos y diarrea, 

predomina. Otros efectos pueden incluir trastornos cardiovasculares tales como hipotensión y 

taquicardia, cambios metabólicos, incluyendo la acidosis e hiperglucemia y depresión del SNC que 

van desde letargo y coma. 

Zinc:  dosis  suprafisiológicas  pueden  ocasionar  deficiencia  de  cobre  y  anemia  sideroblástica, 
desmielinización del SNC. 
Vitamina E (di-alfa-tocoferil acetato): el uso prolongado de dosis superiores a 400 a 800 unidades 
por  día  ha  sido  asociado  a  debilidad,  mareo,  cefalea,  visión  borrosa.  Dosis  excesivas  podrían 
aumentar defectos de coagulación. 
 
6.  CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS 

6.1 Propiedades farmacodinámicas: 

 
Vitamina  C  (ácido  ascórbico):  dosis  altas  de  vitamina  C  pueden  elevar  la  glucosa  en  plasma  e 
interferir con las determinaciones de glucosa en orina, ocasionar esofagitis y obstrucción intestinal, 
diarrea, nefropatía tubulointersticial. 
 
Vitamina D3 (colecalciferol): con el uso prolongado de colecalciferol puede presentarse toxicidad 
por  vitamina  D,  incluyendo  nefrocalcinosis/insuficiencia  renal,  hipertensión  y  psicosis;  dosis 
relativamente  bajas  pueden  ocasionar  toxicidad  en  infantes  y  niños.  La  hipervitaminosis  D  es 
reversible al discontinuar el tratamiento a menos que el daño renal se ya severo. La toxicidad por 
vitamina  D  con  hipercalcemia  es  una  complicación  bien  conocida  de  la  administración  aguda  o 
prolongada de colecalciferol. Los síntomas iniciales relacionados a la hipercalcemia incluyen diarrea, 
estreñimiento  (primariamente  en  niños/adolescentes),  nausea,  vómito,  anorexia,  poliuria, 
polidipsia, nocturia, debilidad/fatiga, cefalea y cambios mentales. Puede presentarse insuficiencia 
renal y muerte después del uso prolongado de altas dosis. 
 
Vitamina E (di-alfa-tocoferil acetato): el uso prolongado de dosis superiores a 400 a 800 unidades 
por día ha sido asociado a debilidad, mareo, cefalea, visión borrosa. 
 
Zinc:  dosis  suprafisiológicas  pueden  ocasionar  deficiencia  de  cobre  y  anemia  sideroblástica, 
desmielinización del SNC. Es un cofactor para aproximadamente 70 diferentes enzimas y para RNA 
y DNA; ayuda en la curación de heridas, mantiene un crecimiento normal e hidratación de la piel, 

así  como  el  sentido  del  gusto  y  del  olfato.  Ejerce  un  efecto  protector  en  la  integridad  de  las 
membranas celulares. 
 
Selenio: los signos de intoxicación de selenio incluyen cambios en el SNC, debilidad muscular, 
vómitos, anorexia, despresión, incoordinación y finalmente aparecen problemas respiratorios. 
Bajo estas circunstancias se recomienda la administración intravenosa de agentes quelantes tales 
como tetratiomolibdato de amonio o EDTA. 

Es una parte integral de la enzima glutatión peroxidasa, la cual está involucrada en la protección 
contra el estrés oxidativo. Estas enzimas tienen un rol sinérgico con la Vitamina E y otros 
antioxidantes para la remoción de peróxidos tóxicos de los tejidos y previniendo, de esta manera, 
el daño en la integridad de las membranas. El selenio también es necesario en las glándulas 
tiroides para la conversión de T4 a T3, la molécula activa de selenio como tiroxina, que es 
requerida en las enzimas Iodotironina deiodinasa. 

El selenio es importante para la reproducción, la función de la glándula tiroidea, la producción de 
ADN y para proteger al cuerpo contra infecciones y el daño causado por los radicales libres. 

Óxido de magnesio: aunque la absorción oral de las sales de magnesio es del 35%, los pacientes con 
la  función  renal  deteriorada  pueden  sufrir  hipermagnesemia,  que  se  caracteriza  por  náuseas, 
vómitos,  depresión  respiratoria  y  del  SNC,  hiperreflexia,  debilidad  muscular  y  ciertos  efectos 
cardiovasculares como vasodilatación periférica, hipotensión, bradicardia y paro cardíaco. 
El magnesio es el segundo catión intracelular más abundante. Es un electrolito esencial, 
implicado en la actividad de muchas enzimas, en la transmisión neuroquímica y en la 
excitabilidad muscular. 
 
Fluoruro  de  sodio:  en  caso  de  envenamiento  agudo  se  convierte  en  ácido  fluorhídrico  en  el 
estómago,  el  cual  origina  corrosión.  Además  a  dosis  altas  se  pueden  producir  trastornos 
electrolíticos  y metabólicos,  incluyendo  hipocalcemia.  Los efectos  sistémicos  se  manifiestan  con 
temblores,  hiperreflexia,  parestesia,  tétanos,  convulsiones,  arritmias  cardiacas,  shock,  parada 
respiratoria y fal o cardiaco, pudiendo ocasionar la muerte en 2-4 horas. El envenenamiento crónico 
se manifiesta con fluorosis del esqueleto que incluye la tensidad y trabeculación basta de hueso, y 
calcificación en ligamentos, tendones, y músculos de inserción. Los signos clínicos cursan con dolor 
en las articulaciones, rigidez, movimiento limitado, y en casos graves, deformaciones incapacitantes. 

 

Vitamina  A:  La  vitamina  A  es  requerida  para  el  desarrol o  del  hueso  y  el  crecimiento,  la  visión, 
reproducción  y  diferenciación  y  mantenimiento  de  los  tejidos  epiteliales.  También  se  requiere 
retinol como cofactor en la glicosilación de glicoproteínas. La vitamina A puede mejorar la función 
del sistema inmune, y cierta evidencia indica que permite una mejor protección contra el cáncer. 
Cierta evidencia sugiere que la vitamina A también afecta los sistemas de membrana tales como las 
mitocondrias y los lisos o más; sin embargo, se requiere investigación adicional para confirmar este 
hal azgo. 

El retinol es el compuesto progenitor de la vitamina A, y en la forma que es transportada dentro del 
cuerpo. El retinol es liberado del hígado y se une a la proteína ligadora de retinol, la cual facilita la 
absorción, transporte y mediación de la actividad biológica. El retinal es la forma activa requerida 
para la formación del pigmento visual rodopsina en los conos y bastones de la retina. 
Vitamina B1 (tiamina): la tiamina es convertida a la coenzima activa pirofosfato de tiamina por la 
enzima  tiamina  difosfoquinasa.  El  pirofosfato  de  tiamina  tiene  funciones  en  el  metabolismo  de 
carbohidratos  en  la  descarboxilación  de  alfacetoácidos  y  en  el  cortocircuito  de  monofosfato  de 
hexosa.  Dosis  superiores  a  las  necesarias  para  l evar  a  cabo  estas  funciones  no  tienen  efectos 
farmacológicos conocidos. 
 
Vitamina B3 (nicotinamida): es el metabolito amida de la niacina (ácido nicotínico). Tanto de la 
nicotinamida como la niacina son solubles en agua. La nicotinamida se forma In vivo del 
metabolismo de la niacina. La nicotinamida es un precursor esencial de la nicotinamida adenina 
dinucleótido (NAD) y de la nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADP) que son las formas 
fisiológicamente activas de la niacina. Funcionan como por enzimas para diferentes 
deshidrogenasas. 

Vitamina B5 (ácido pantoténico, D-pantenol): el ácido pantoténico se incorpora a la coenzima A. La 
coenzima A participa en reacciones catalizadas enzimáticamente que involucra la transferencia de 
grupos acetilo. El ácido pantoténico, en su estado final, participa en el metabolismo directivo de 
carbohidratos,  gluconeogénesis,  síntesis  y  degradación  de  ácidos  grasos,  síntesis  de  esteroles, 
hormonas esteroideas y porfirinas. 
 
Vitamina B6 (clorhidrato de piridoxina): la piridoxina y otros dos compuestos naturales relacionados 
(piridoxal  y  piridoxamina)  son  colectivamente  conocidos  como  vitamina  B6.  Estos  compuestos 
solubles  en  agua  tienen  igual  actividad  biológica  y  están  metabólica  y  funcionalmente 
interrelacionados  son  convertidos  en  el  hígado  primariamente  a  fosfato  de  piridoxal.  El 
metabolismo del triptófano a niacina y la conversión de metionina a cisteína dependen del fosfato 
de piridoxal. Esta es una coenzima que participa en numerosas transformaciones metabólicas de 
proteínas y aminoácidos; también tiene un papel como cofactor  para la glucógeno fosforilasa, y 
participa  en el  metabolismo  de la serotonina,  norepinefrina,  y  dopamina, así  como  el  de ácidos 
grasos  poli- insaturados  y de  fosfolípidos.  También  parece  ser un modulador  de las acciones  de 
hormonas esteroideas. 
 
Vitamina B12 (cianocobalamina): vitamina B2 es un término genérico para varios compuestos que 
contienen cobalto, l amados cobalaminas. Tanto la vitamina B12 como el ácido fólico son requeridos 
para la síntesis de purinas y para el metabolismo de algunos aminoácidos. Ambos son esenciales 
para el crecimiento normal y para la replicación. Una deficiencia de ya sea vitamina B2 o de folato 
resulta en una síntesis defectuosa de DNA y anormalidades en la maduración celular; los cambios 
son más evidentes en tejidos con altas tasas de recambio celular, como el sistema hematopoyético. 
La deficiencia de vitamina B12 y/o folato puede resultar en anemias megaloblásticas. La vitamina 

B12 requerida para la síntesis de mielina y el mantenimiento de la integridad del tejido nervioso, 
pudiendo desarrol arse lesiones neurológicas. 
 
 
Vitamina C (ácido ascórbico): la vitamina C protege a las células endoteliales contra sufrir apoptosis, 
la cual es estimulada por diversas citoquinas. La vitamina C promueve la vasodilatación coronaria 
inducida por L-arginina 
 
Vitamina D3 (colecalciferol): la vitamina D regula el metabolismo del fósforo y del calcio. Luego de 
su  conversión  a  metabolitos  activos,  el  mantenimiento  de  concentraciones  séricas  normales  de 
calcio y fosfato se logra facilitando la absorción intestinal de estos minerales, la movilización del 
calcio del hueso y la reducción de la excreción renal de ambos minerales. Los mecanismos exactos 
no han sido bien definidos 
 
Vitamina E (di-alfa-tocoferil acetato): parece actuar como antioxidante dentro de las membranas 
previniendo la oxidación de ácidos grasos no saturados. 
 
Hierro: metabolismo del grupo Hemo 
 
Ácido  fólico:  es  un  compuesto  bioquímicamente  inactivo,  precursor  del  ácido  tetrahidrofólico  y 
metiltetrahidrofólico.  Estos  compuestos  y  otros  similares  son  esenciales  para  mantener  la 
eritropoyesis normal y también  son  cofactores  para la  síntesis  de  ácidos nucleicos  derivados  de 
purina  y  timidina.  También  participan  en  la  interconversión  y  el  metabolismo  de  algunos 
aminoácidos como la histidina a glutámico y la serina a glicina. Los derivados del ácido fólico son 
transportados al interior de las células mediante una endocitosis activada por un receptor, Una vez 
en el interior de la célula participan en los procesos antes indicados, así como en la generación de 
los formil-ARN de transferencia implicados en la síntesis de proteínas. 
Un proceso muy importante en el que participa el ácido fólico es la formación de metionina a partir 
de la homocisteína, un proceso en el que se utiliza como cofactor la vitamina B12. La carencia en 
ácido fólico está asociada a una hiperhomocisteinemia, un factor de riesgo independiente para la 
arteriosclerosis de las arterias coronarias, cerebrales y periféricas. También existe una evidencia 
creciente que una homocisteína elevada es responsable de las malformaciones neurales tubulares 
y  también  se  está  asociando  esta  situación  con  la  patogenesis  del  cáncer  de  colon,  retinopatía 
diabética y otras enfermedades. 
Tratamiento  de  los trastornos  que  cursan  con  déficit  de  ácido  fólico, Tratamiento  de  la  anemia 
megaloblástica por deficiencia de ácido fólico, Prevención y tratamiento de la deficiencia de ácido 
fólico en mujeres embarazadas, Uso en pacientes de edad avanzada. 
 
Óxido de magnesio: El magnesio es el cuarto mineral más abundante en el cuerpo humano, siendo 
esencial para la salud. El 50% de la cantidad total se encuentra en la masa ósea distribuyéndose el 
resto intracelularmente en tejidos y órganos. Interviene como cofactor en numerosos sistemas 

enzimáticos y procesos fisiológicos, entre otros: el metabolismo energético, la síntesis proteica de 
ácidos nucleicos, el crecimiento óseo, la transmisión nerviosa y la contracción muscular. 

Sulfato  de  cobre  anhidro:  el  cobre  forma  parte  integral  de  varias  enzimas  que  funcionan  como 
oxidasas, ejemplo la ceruloplasmina, la monoamina oxidasa (MAO), el citocromo oxidasa, tirosinasa, 
lisil  oxidasa,  citocromo  C  y  superóxido  dismutasa.  Por  el o  el  cobre  es  esencial  para  una  amplia 
variedad de funciones en el organismo, incluyendo el crecimiento. 
 
 
6.2. Propiedades farmacocinéticas 
Vitamina A 
Concentraciones  séricas  normales  de  vitamina  A:  30-80  mcg/dL  Concentraciones  de  proteína 
ligadora de retinol: 30-70 mg/L. 
El nivel de proteína ligadora de retinol es generalmente un buen indicador de la concentración de 
retinol y no requiere un estado de ayuno. Sin embargo, en la mayoría de los casos el nivel sérico de 
Vitamina A es probablemente el parámetro ideal para identificar anormalidades en Vitamina A. 
Las mujeres generalmente presentan niveles ligeramente inferiores a los de los hombres; los niños 
menores  de  15  años  de  edad  tienen  niveles  sustancialmente  menores  (lo  que  probablemente 
representa  una  adaptación  fisiológica  a  un  requerimiento  menor.  Los  niveles  sanguíneos  de 
vitamina A no son indicadores del pool corporal total, la mayoría del cual se encuentra almacenado 
en el hígado. 
Antes de su absorción, los ésteres de vitamina A (excepto el ácido retinóico) deben ser convertidos 
a retinol. Los ésteres retinil son hidrolizados a retinol por hidrolasas pancreáticas y de la mucosa y 
el retinal preformado es reducido a retinol. El retinol es luego absorbido a las células de la mucosa 
donde  es  re-esterificado.  Los  ésteres  retinilo  se  unen  a  quilomicrones  y  entran  a  la  circulación 
sistémica por vía linfática. Los ésteres ligados son subsiguientemente eliminados de la circulación 
por el hígado, donde son almacenados. 
La captación de retinol ocurre en el intestino delgado. La captación es por un proceso mediado por 
un portador y es facilitado por una proteína ligadora específica en éxitos hoy l amada CRBP-II. Algo 
del retinol es directamente absorbido a la circulación y es transportado por la proteína ligadora de 
retinol (RBP) en el plasma. 
El  ácido  retinoico  es  absorbido  sin  cambios  a  través  de  la  vena  porta  y  es  transportado  en  la 
circulación  sistémica  por la  albúmina. No  existen mecanismos específicos  de absorción  de ácido 
retinoico debido a que normalmente no se presenta en fuentes dietéticas. 
Efecto de los alimentos: la absorción depende de la grasa de la dieta. 
Metabolismo: 11-cis-retinal (el cual es convertido a 11-cis-retinal en la retina y a ácido retinoico en 
otros tejidos), retinaldehído, tretinoína, isotretinoína, 4-oxo-tretinoína, 4-oxo-isotretinoína. 

Vitamina B1 (tiamina): biodisponibilidad oral. Excreción urinaria. A dosis farmacológicas, el exceso 
de tiamina es excretado en la orina como pirimidina o tiamina intacta. 
Vitamina B3 (nicotinamida) 

Metabolismo hepático, excreción renal; vida media de eliminación: 10 horas. 

Vitamina B5 (ácido pantoténico, D-pantenol) 

 Excreción renal (70%). 

Vitamina B6 (clorhidrato de piridoxina): la piridoxina, piridoxal y piridoxamina son bien absorbidos 
en el yeyuno por difusión pasiva. Estos compuestos son captados por el hígado de la circulación 
portal. El fosfato de piridoxal en la forma primaria de la vitamina B6 en la circulación y se encuentra 
unido a la albúmina sérica. El metabolismo es hepático. 
 
Vitamina  B12  (cianocobalamina):  la  presencia  de  factor  intrínseco,  calcio  y  un  pH  apropiado 
influencian la  absorción  de  vitamina  B12. La  unión al  factor intrínseco  ocurre durante  el  paso a 
través del tracto gastrointestinal, y el complejo factor intrínseco-vitamina B 12 es absorbido en el 
íleon  en  presencia  de  calcio.  Se  requiere  factor  intrínseco,  bilis,  y  bicarbonato  de  sodio  para  el 
transporte ileal de vitamina B 12. Pequeñas cantidades de vitamina B 12 pueden ser absorbidas 
independientemente del factor intrínseco por difusión simple. Se distribuye preferentemente a las 
células  hepáticas,  y  el  hígado  funciona  como  un  centro  de  almacenamiento  para  otros  tejidos. 
Excreción renal. 
 
Vitamina C (ácido ascórbico): Buena absorción oral, excreción renal 

Vitamina D3 (colecalciferol): no se dispone de datos sobre biodisponibilidad absoluta. La vitamina 
parece  ser  bien  absorbida  después  de  dosis  orales,  posiblemente  más  eficientemente  que  el 
ergocalciferol. El colecalciferol  es  absorbido en el intestino delgado, y la bilis es esencial para el 
proceso de absorción (primariamente el ácido desoxicólico). La absorción se ve disminuida en caso 
de disfunción biliar o hepática o síndromes de malabsorción de grasa. La vitamina D3 se une en 
sangre a la proteína ligadora de Vitamina D, siendo almacenada en el hígado y en tejidos muscular 
y adiposo. El colecalciferol es inactivo hasta su conversión metabólica en hígado y riñón. La excreción 
es renal (mínima) y biliar (amplia). 
 
Vitamina E (di-alfa-tocoferil acetato): la bilis es necesaria para la absorción de la vitamina E del tracto 
digestivo. Su absorción es variable en bebés de bajo peso al nacer. Es almacenada principalmente 
en el tejido adiposo, su metabolismo es principalmente hepático y su excreción es en orina y bilis. 
 
Lecitina de soya: la lecitina ingerida es hidrolizada en el intestino por la fosfolipasa A proveniente 
del  jugo  pancreático,  para  producir  lisolecitina  que  es  luego  absorbida.  No  se  ha  detectado 
degradación adicional en el intestino superior y no se libera colina. Los individuos con predisposición 
genética al “síndrome de olor a pescado” o que han ingerido grandes cantidades de precursores de 
trimetilamina o de su N-óxido pueden desarrol ar olor a pescado. 

 
La lecitina es una mezcla compleja de fosfolípidos y triglicéridos. Los fosfolípidos más comunes en 
esta mezcla son la fosfatidilcolina y fosfatidiletanolamina, aunque los fosfolípidos de inositol, serina 
y ácido fosfatídico también son importantes. 
El interés actual sobre los fosfolípidos de la lecitina de soya deriva en su eficacia para incorporar 
diferentes ácidos grasos en la membrana celular, ya que presentan una mejor absorción y utilización 
que los triglicéridos. 
Algunos  autores  refieren  que  cerca  de  20  %  de  los  fosfolípidos  intestinales  son  absorbidos 
pasivamente, sin hidrolizar, y se incorporan directamente al colesterol de alta densidad o HDL del 
plasma. A partir de este último, los glicerofosfolípidos pueden ser transferidos a las membranas 
plasmáticas  de  diversas  células  del  hígado,  así  como  de  músculos,  riñones,  pulmones,  células 
tumorales, entre otras; sin embargo, no se conoce totalmente el metabolismo gastrointestinal de 
fosfolípidos  de  origen  dietario  y  los  mecanismos  de  su  incorporación  en  las  membranas.  Al  ser 
anfipáticos, tienen propiedades emulsionantes y están relacionados con la formación de micelas 
mixtas, lo que puede incrementar la absorción de lípidos. 
La lecitina forma lipoproteínas de transporte de grasas, lo que la capacita para reducir los niveles de 
colesterol en sangre. Así, los fosfolípidos cumplen un importante rol durante la absorción intestinal 
de lípidos, a la vez que facilitan la formación de micelas, primero como fosfolípidos y luego como 
lisofosfolípidos. 
 
Fluoruro de sodio: el fluoruro de sodio no se une a proteínas en la sangre. 999% del flúor en el 
cuerpo está asociado a tejidos calcificados, depositándose 50% de la ingesta diaria de flúor en los 
huesos. El flúor se retiene selectivamente en los dientes, donde reemplaza al ión hidroxilo de la 
hidroxiapatita para formar cristales de flúorapatita. El flúor tiende a permanecer en los dientes y se 
acumula progresivamente a lo largo de la vida a una tasa directamente proporcional a la ingesta. El 
flúor. 
Biotina: Buena absorción oral, extenso metabolismo hepático. 

Calcio: 
Absorción 
El 30-40% de la dosis de calcio ingerida se absorbe, predominantemente en la parte proximal del 
intestino delgado. 
Distribución 
El 99% del calcio en el organismo se concentra en el componente mineral de los huesos y los dientes. 
El 1% restante se encuentra en el líquido intracelular y extracelular. Aproximadamente el 50% del 
contenido total de calcio en la sangre se encuentra en la forma ionizada fisiológicamente activa y 
aproximadamente el 5% forma complejos con el citrato, fosfato u otros aniones. El 45% restante se 
une a las proteínas, principalmente la albúmina. 
Eliminación 
El calcio se excreta por la orina, las heces y el sudor. La excreción urinaria depende de la filtración 
glomerular y la resorción tubular. 
 

Hierro: Los sujetos con reservas normales absorben del 10-35%; aquel os con deficiencia de hierro 
absorben del 80-95%; el grado de absorción es afectado por la cantidad administrada, la sal usada, 
el régimen de dosificación y el nivel de las reservas de hierro. La vitamina C y las proteínas ue 
contienen cisteína aumentan la absorción del hierro no hemo. El hierro oral es pobremente 
absorbido por los pacientes en diálisis peritoneal continua. La absorción de hierro es inhibida por 
el ácido fítico (granos no refinados, soya), los polifenoles (café, té, cacao, vino tinto), calcio y 
ciertas proteínas (albúmina de huevo, caseína, soya). 

Zinc: Los alimentos y bebidas reducen la captación de zinc. Las principales reservas se encuentran 
en el músculo, piel, pelo, uñas, espermatozoides, coroides, hueso y páncreas. Excreción renal y 
fecal, influenciada por los niveles de nitrógeno y fósforo de la dieta. 

Ácido fólico: Después de la administración oral, el fármaco es rápidamente absorbido en el 
intestino delgado. En la dieta, el folato se encuentra fundamentalmente en forma de 
poliglutamato que se convierte en glutamato por la acción de las enzimas intestinales antes de su 
absorción. La forma de monoglutamato es entonces reducida y metilada a metiltetrahidrofolato 
durante el transporte a través de la mucosa intestinal. 

La absorción del ácido fólico de la dieta está disminuída en presencia de síndromes de malabsorción. 
Sin  embargo,  la  absorción  de  ácido  fólico  comercial,  sintético,  no  queda  afectada.  Las  máximas 
concentraciones en sangre se observan en la primera hora. El ácido fólico y sus derivados se unen 
extensamente a las proteínas plasmáticas y se distribuyen por todo el organismo, incluyendo el LCR. 
También se excreta en la leche materna. 
Después  de  la  administración  de  dosis  pequeñas,  la  mayor  parte  del  ácido  fólico  es  reducido  y 
metilado a metiltetrahidrofolato. Sin embargo, después de grandes dosis, el fármaco aparece en el 
plasma  sin  alterar.  Las  formas  activas  del  ácido  fólico  son  recuperadas  por  reabsorción 
enterohepática.  El  ácido  fólico  es  eliminado  en  forma  de  metabolitos  en  la  orina.  Después  de 
grandes  dosis  puede  aparecer  sin  metabolizar  en  la  orina.  El  ácido  fólico  es  eliminado  por 
hemodiálisis. 
 
Óxido de magnesio: las sales de magnesio se absorben principalmente en el intestino distal, siendo 
la biodisponibilidad del producto de aproximadamente el 35 %. Esta absorción puede disminuir 
por la presencia de materia grasa o de otros nutrientes como calcio, potasio o fósforo.  El 
magnesio atraviesa la placenta y se excreta en pequeñas cantidades en leche materna. Presenta 
una baja unión a proteínas plasmáticas (entre el 25 y 30%) y la fracción absorbida se excreta 
mayoritariamente por orina. 

La  distribución  del  magnesio  es  amplia,  un  50%  se  encuentra  en  el  hueso,  un  tercio  de  este 
constituye una reserva intercambiable. El 45% presenta una localización intracelular, mientras que 
el 5% restante se encuentra en el líquido extracelular. 

La concentración de magnesio en el líquido intracelular y extracelular es de unos 15 mmol/l y 0,75-
1,1 mmol/l respectivamente. En plasma un tercio se encuentra unido a las proteínas mientras que 
el resto se encuentra ionizado. Se excreta en la leche y saliva en pequeñas cantidades. 

La eliminación de magnesio se produce de forma fundamental por riñón, aunque únicamente un 3-
5% del ion filtrado es excretado por la orina. La mayor parte de la reabsorción se produce en los 
túbulos proximales. La excreción renal de magnesio se incrementa por muchos diuréticos. 

7. CARACTERÍSTICAS FARMACÉUTICAS 
 
7.1. Incompatibilidades 
No aplicable 
7.2. Vida útil de almacenamiento 
36 meses 
7.3. Precauciones especiales para el almacenamiento 
Manténgase en un lugar fresco (no mayor a 30°C), seco, protegido de la luz y fuera del alcance de 
los niños. 
7.4 Naturaleza y contenido del contenedor 

• 

Blíster de aluminio y PVC transparente incoloro. 

 

7.5  Instrucciones  para  el  uso  y  manipulación  Producto  de  uso  delicado,  adminístrese  por 
prescripción y bajo vigilancia médica. 
Manténgase fuera del alcance de los niños. 
 
8. PRESENTACIONES 
9. Frasco x 30 cápsulas; estuche x 1 frasco de 30 cápsulas 

 
10. REFERENCIAS 

  Monografía Geriátrico cápsulas 
  Monografía de Activitón JR Solución oral. 
  Ácido 

Fólico. 

Agencia 

Española 

de 

Medicamentos. 

Recuperado 

de: 

https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/52788/FT_52788.html.  Fecha  de  consulta:  28  de 
junio de 2019. 

  Lecitina  de  soya.  Agencia  Europea  de  Medicamentos.  Recuperado  de: 

https://www.ema.europa.eu/en/documents/herbal-summary/soya-bean-lecithin-
summary-public_en.pdf Fecha de consulta: 28 de junio de 2019. 

  Aspectos farmacológicos de la lecitina de soya y sus posibles aplicaciones médicas.  Scielo. 

Recuperado 

de: 

http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1029-

30192017000100010 Fecha de consulta: 28 de junio de 2019. 

  Magnesio. Agencia Española de Medicamentos. Recuperado de: 

https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/34551/FT_34551.html Fecha de consulta: 28 de 
junio de 2019. 

  Magnesio. Agencia Española de Medicamentos. Recuperado de: 

https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/66540/FT_66540.html Fecha de consulta: 28 de 
junio de 2019. 

Calcio. Agencia Española de Medicamentos. Recuperado de: 
https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/76617/FT_76617.html Fecha de consulta: 28 de junio de 
2019. 

Selenio. National Institutes of Health. Recuperado de: 
https://ods.od.nih.gov/pdf/factsheets/Selenium-DatosEnEspanol.pdf Fecha de consulta: 28 de 
junio de 2019. 

Potasio. National Institutes of Health. Recuperado de: 
https://ods.od.nih.gov/pdf/factsheets/Potassium-DatosEnEspanol.pdf Fecha de consulta: 28 de 
junio de 2019. 

Zinc. National Institutes of Health. Recuperado de: https://ods.od.nih.gov/pdf/factsheets/Zinc-
DatosEnEspanol.pdf Fecha de consulta: 28 de junio de 2019. 

 
Fecha de última revisión: 01 Julio, 2019 
Versión No: 03